研究人員在新研究中發(fā)現(xiàn)，，“imidazopyrazine”與PI(4)K的ATP-結(jié)合穴相互作用，改變“磷脂酰肌醇-4-磷酸鹽”的細(xì)胞分布，干涉細(xì)胞分裂。

為了*消除瘧疾，有必要對處在瘧原蟲生命周期所有階段的人進(jìn)行治療，其中包括有癥狀的血液階段感染和在此之前的肝臟階段感染(以防止復(fù)發(fā))，同時(shí)還要阻斷向蚊子的傳播。

研究人員發(fā)現(xiàn)“phosphatidylinositol-4-OH kinase (PI(4)K)”是一個(gè)潛在的藥物目標(biāo)，它是鐮刀形瘧原蟲所有階段的脂肪酸代謝所必需的。作者發(fā)現(xiàn)，一組具有一個(gè) “imidazopyrazine”核心的化合物(與已知的抗瘧疾藥物不同)抑制PI(4)K，也抑制多種鐮刀形瘧原蟲在生命周期每個(gè)階段的發(fā)育。

這些分析顯示，“imidazopyrazine”與PI(4)K的ATP-結(jié)合穴相互作用，改變“磷脂酰肌醇-4-磷酸鹽”的細(xì)胞分布，干涉細(xì)胞分裂。

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